Osteoartritis: Bolehkah antioksidan memberikan perlindungan?
Dalam siri eksperimen baru-baru ini, saintis mendapati bahawa antioksidan tertentu membantu mencegah kerosakan yang disebabkan oleh osteoartritis pada tulang rawan. Ini mungkin juga mempunyai aplikasi untuk gangguan tulang dan otak.
Osteoartritis adalah jenis arthritis yang paling biasa, menyebabkan rasa sakit dan kekejangan pada sendi kerana tulang rawan terus terurai.
Ia sering disebut sebagai artritis "haus dan lusuh", sebagai lawan arthritis rheumatoid, yang disebabkan oleh tindak balas imun.
Selalunya mempengaruhi tangan, lutut, pinggul, kaki, dan tulang belakang seseorang, gejala osteoartritis cenderung bertambah buruk dari masa ke masa.
Gejala pembengkakan dan nyeri sendi boleh muncul dan berlalunya waktu - atau, pada sesetengah orang, mereka boleh berterusan. Tahap keparahan berbeza antara individu.
Sebagai gangguan sendi yang paling biasa di Amerika Syarikat, osteoartritis menyerang lebih daripada 30 juta orang dewasa.
Beberapa intervensi dapat membantu menguruskan osteoartritis, termasuk terapi fizikal, ubat-ubatan, dan pembedahan. Namun, setakat ini, tidak ada yang menghalang perkembangan keadaan yang melemahkan ini.
Masih belum jelas mengapa tulang rawan terus runtuh, dan mekanisme apa yang menyokong perubahan tersebut.
Faktor risiko untuk osteoartritis termasuk peningkatan usia dan obesiti, sehingga ketika populasi global menjadi lebih tua dan lebih berat, keadaan ini cenderung menjadi semakin berleluasa.
Mengalami osteoartritis dengan lebih mendalam
Baru-baru ini, penyelidik yang diketuai oleh Frederique Cornelis - dari KU Leuven di Belgium - meneliti perubahan selular yang terlibat dalam osteoartritis dan interaksi antara protein tertentu. Penemuan mereka diterbitkan dalam jurnal Perubatan Translasional Sains.
Secara khusus, tim tertarik dengan ANP32A, yang merupakan protein yang terlibat dalam sejumlah peran dalam sel, termasuk transportasi intraselular dan pembezaan sel.
Para penyelidik menyatakan bahawa tahap ANP32A jauh lebih rendah pada sampel tisu dari manusia dan tikus dengan osteoartritis. Ini meningkatkan minat mereka - jadi, dengan menggunakan profil ekspresi gen, mereka menggali lebih dalam fungsi protein.
Mereka menggunakan model tikus yang tidak mampu menghasilkan ANP32A, yang menyebabkan mereka mengalami osteoartritis dan osteopenia, atau kehilangan tulang. Mereka juga mengalami keadaan yang serupa dengan ataksia cerebellar, gejalanya termasuk tersandung dan kurangnya koordinasi.
Penulis kajian merumuskan penemuan awal mereka:
"ANP32A melindungi terhadap perkembangan dan perkembangan osteoartritis dengan mencegah tekanan oksidatif pada tulang rawan artikular."
Menambah antioksidan
Seterusnya, para penyelidik menguji kesan penambahan antioksidan yang disebut N-asetil-sistein (NAC) ke air minuman.
Mereka mendapati bahawa menambahkan NAC pada makanan haiwan mengurangkan gejala osteoartritis, dan kerosakan tulang rawan sepertinya dihentikan. Gejala ataksia cerebellar juga berkurang.
Untuk memahami mekanisme apa yang ada di sebalik kemampuan ANP32A untuk membalikkan gejala ini, para penyelidik menggali sedikit lebih mendalam. Mereka mendapati bahawa ANP32A meningkatkan tahap enzim yang dikenali sebagai ATM, yang memainkan peranan penting dalam mengatur tindak balas pertahanan sel terhadap tekanan oksidatif.
Mereka menjelaskan, "Peranan pelindung ANP32A dapat dikaitkan dengan mempromosikan ekspresi ATM di tulang rawan artikular, untuk menjaga keseimbangan redoks selular."
Dengan kata lain, jika ANP32A tidak hadir, ATM kurang tersedia untuk membersihkan radikal bebas yang menyebabkan kerosakan pada tulang rawan.
Penulis berharap bahawa memahami peranan ANP32A dan ATM dengan lebih mendalam dapat menyebabkan campur tangan untuk sejumlah keadaan yang sukar dirawat dan kurang difahami.
Mereka percaya bahawa penemuan mereka "mungkin mempunyai implikasi terapeutik bukan hanya pada gangguan sendi kronik tetapi juga pada penyakit tulang dan neurologi."
Walau bagaimanapun, masih banyak yang perlu dilakukan; seperti yang dijelaskan oleh penulis, interaksi molekul ini tidak mungkin menjadi satu-satunya mekanisme yang terlibat dalam osteoartritis. Di masa depan, pasukan berharap dapat menyiasat faktor lain yang mungkin mempengaruhi pengeluaran ANP32A di tulang rawan.
