Bagaimana terapi estrogen dapat mencegah diabetes jenis 2
Penyelidikan baru menguatkan idea bahawa terapi estrogen dapat membantu mencegah diabetes jenis 2 setelah menopaus, setelah mengenal pasti mekanisme hormon membantu mengawal kadar gula dalam darah.
Dalam kajian tikus postmenopause dan sel manusia, para penyelidik mendapati bahawa estrogen mensasarkan sel-sel tertentu di pankreas dan usus untuk meningkatkan toleransi terhadap glukosa.
Ini dikaitkan dengan risiko diabetes jenis 2 yang lebih rendah.
Pemimpin kajian Jacques Philippe, yang merupakan pakar diabetes yang kini bekerja di Fakulti Perubatan Universiti Geneva di Switzerland, dan rakan-rakannya baru-baru ini melaporkan hasilnya dalam jurnal Wawasan JCI.
Dianggarkan bahawa sekitar 30.3 juta orang di Amerika Syarikat - atau sekitar 9.4 peratus penduduk - hidup dengan diabetes, yang merupakan keadaan yang menyebabkan kadar glukosa darah menjadi terlalu tinggi.
Diabetes jenis 2 - yang timbul ketika tubuh berjuang untuk menggunakan insulin dengan berkesan, hormon yang mengatur gula darah - menyumbang kira-kira 90-95 persen dari semua kes diabetes.
Penyelidikan sebelumnya menunjukkan bahawa selepas menopaus, wanita mungkin menghadapi risiko diabetes jenis 2 yang lebih besar. Ini disebabkan oleh perubahan hormon, seperti penurunan kadar estrogen.
Berikutan dari kajian tersebut, para saintis telah meneliti apakah terapi penggantian estrogen dapat membantu mencegah diabetes jenis 2 di kalangan wanita pascamenopause, dan banyak kajian telah menghasilkan hasil yang positif.
Oleh itu, mekanisme yang tepat untuk melindungi estrogen daripada diabetes jenis 2 belum jelas - hingga sekarang.
Estrogen mensasarkan sel pankreas dan usus
Untuk kajian mereka, Philippe dan rakan-rakannya memberikan estrogen kepada tikus pascamenopause.
Walaupun kajian terdahulu terutama memfokuskan pada bagaimana estrogen mempengaruhi sel penghasil insulin pankreas, kajian terbaru ini juga melihat bagaimana hormon mempengaruhi sel yang menghasilkan glukagon, yang merupakan hormon yang meningkatkan glukosa darah.
"Memang," kata Philippe, "jika pankreas mengeluarkan insulin, ia juga mengeluarkan glukagon, hormon dengan kesan yang berlawanan: insulin menangkap gula, sementara glukagon melepaskannya. Oleh itu, diabetes disebabkan oleh ketidakseimbangan antara kedua hormon ini yang mengawal tahap gula dalam darah. "
Kajian baru menunjukkan bahawa sel alpha pankreas, atau sel yang mengeluarkan glukagon, sangat sensitif terhadap estrogen; hormon menyebabkan mereka melepaskan glukagon lebih sedikit, tetapi lebih banyak hormon yang dipanggil GLP1.
Dan, terutamanya, GLP1 juga dilepaskan oleh usus setelah makan; ia mendorong rembesan inulin, menyekat rembesan glukagon, dan meningkatkan rasa kenyang.
"Memang, usus menampung sel yang disebut sel L yang sangat mirip dengan sel alpha pankreas dan yang fungsi utamanya tepat untuk menghasilkan GLP1," jelas penulis kajian pertama Sandra Handgraaf, juga dari Fakulti Perubatan di Universiti Geneva.
"Kami juga melihat peningkatan yang kuat dalam produksi GLP1 dalam sel usus," jelasnya, "sehingga membuktikan peranan penting usus dalam mengendalikan keseimbangan karbohidrat dan pengaruh estrogen pada seluruh metabolisme yang dipertaruhkan."
Para penyelidik dapat mengesahkan hasilnya dalam garis sel manusia.
Terapi estrogen mungkin bermanfaat
Terapi penggantian hormon telah dikaitkan dengan sejumlah risiko kesihatan bagi wanita yang mengalami pascamenopause, seperti risiko penyakit kardiovaskular yang lebih besar.
"[…] Jika rawatan hormon diambil lebih dari 10 tahun selepas menopaus, risiko kardiovaskular meningkat dengan berkesan," catat Philippe.
Namun, dia menambah bahawa menjalani terapi penggantian estrogen hanya beberapa tahun sejurus selepas menopaus tidak menimbulkan risiko kardiovaskular. Ini juga dapat membantu mengurangkan risiko diabetes jenis 2.
"Dalam konteks diabetes, rawatan estrogenik memungkinkan untuk menghindari, dalam semua kasus, ledakan kes diabetes wanita. Rawatan ini, yang dikendalikan dengan baik, boleh memberi nilai tambah untuk kesihatan wanita. "
Jacques Philippe
