Penuaan, kegemukan boleh menjadi otak utama bagi Alzheimer
Menurut kajian baru, kesan proses penuaan semula jadi, yang digabungkan dengan obesiti dan diet yang buruk, mempengaruhi mekanisme otak tertentu, sehingga meningkatkan risiko Alzheimer.
Penyakit Alzheimer adalah keadaan neurodegeneratif yang dicirikan terutamanya oleh kehilangan ingatan dan gangguan kognisi.
Beberapa faktor risiko perkembangan penyakit ini adalah penuaan dan keadaan metabolik seperti obesiti dan diabetes.
Walau bagaimanapun, banyak mekanisme biologi yang mendasari permulaan dan perkembangan penyakit ini masih belum diketahui.
Ini walaupun pada hakikatnya pemahaman kita mengenai faktor risiko predisposisi semakin meningkat.
Kini, Rebecca MacPherson, Bradley Baranowski, dan Kirsten Bott - dari Brock University di Ontario, Kanada - telah melakukan kajian yang telah memungkinkan mereka untuk mengungkap beberapa lagi mekanik yang dimainkan dalam perkembangan demensia jenis ini.
Pasukan ini bekerja dengan tikus yang menua untuk menyiasat bagaimana diet tinggi lemak, tinggi gula (HFS) yang memicu kegemukan juga dapat memancarkan otak untuk neurodegenerasi dalam sampel ini.
Penemuan mereka dijelaskan dalam makalah yang kini diterbitkan dalam jurnal Laporan Fisiologi.
Bagaimana diet yang tidak sihat memberi kesan kepada otak
Secara khusus, para penyelidik meneliti bagaimana diet HFS, bersamaan dengan kesan penuaan biologi normal, akan mempengaruhi isyarat insulin, yang membantu mengatur jumlah glukosa (gula sederhana) yang diserap oleh otot dan organ yang berbeza.
Mereka juga melihat bagaimana diet yang menyebabkan kegemukan ini dapat mengubah biomarker yang berkaitan dengan keradangan dan tekanan sel.
Untuk memahami kesan diet HFS pada tikus penuaan, pasukan penyelidik meletakkan beberapa tikus pada diet jenis biasa, sementara yang lain diberi makanan yang memiliki kandungan lemak dan gula yang tinggi.
Setelah tikus diberi makanan masing-masing selama 13 minggu, pasukan mencari tanda-tanda keradangan dan mengukur tahap tekanan sel di dua kawasan otak yang berkaitan dengan ingatan dan tingkah laku kognitif: hipokampus dan korteks prefrontal.
Para penyelidik juga membandingkan kesan diet HFS pada otak pengukuran tahap awal pengerat yang dilakukan pada otak tikus yang lebih muda.
Mereka mendapati bahawa tikus yang lebih tua pada diet yang menyebabkan kegemukan mempunyai tahap keradangan otak dan tekanan sel yang tinggi, serta ketahanan insulin di bahagian hippocampus yang berkaitan dengan perkembangan penyakit Alzheimer.
Walaupun lebih banyak penanda ketahanan insulin diperhatikan pada korteks prefrontal pada tikus yang menjalani diet HFS, status keradangan dan penanda tekanan sel tetap sama.
Penulis kajian membuat hipotesis bahawa "perbezaan spesifik kawasan antara korteks prefrontal dan hippocampus sebagai tindak balas terhadap penuaan dengan diet HFS [menunjukkan] bahawa patologi penyakit tidak seragam di seluruh otak."
Obesiti meningkatkan kesan negatif penuaan
Terutama, para penyelidik juga mendapati bahawa tahap keradangan otak juga meningkat pada tikus yang menjalani diet biasa, dibandingkan dengan pengukuran awal.
Para penyelidik menyatakan bahawa ini boleh diambil sebagai bukti peranan penuaan sebagai faktor risiko bebas dalam penyakit Alzheimer. Obesiti, mereka menambah, meningkatkan risiko dengan mempengaruhi mekanisme utama di otak.
"Kajian ini," mereka mendakwa, "memberikan maklumat baru berkaitan dengan kaitan mekanistik antara kegemukan dan peralihan dari dewasa ke usia pertengahan dan tanda-tanda lata yang mungkin berkaitan dengan patologi [Alzheimer] di kemudian hari."
"Hasil ini menambah pemahaman asas kami mengenai jalan yang terlibat dalam perkembangan awal patogenesis [Alzheimer] dan menunjukkan kesan negatif dari diet HFS pada korteks prefrontal dan kawasan hippocampal."
