Mengapa demam boleh menjadi rakan anda ketika sakit
Demam lebih daripada sekadar gejala penyakit atau jangkitan, kata penyelidik; suhu badan yang meningkat menjadikan serangkaian mekanisme yang mengatur sistem ketahanan badan kita.
Semasa kita sihat, suhu badan kita cenderung untuk bergerak sekitar 37 ° C (98.6 ° F).
Tetapi ketika tubuh kita menghadapi jangkitan atau virus, suhu badan sering naik dan kita mengalami demam.
Demam ringan dicirikan oleh kenaikan suhu badan yang kecil hingga sekitar 38 ° C (100.4 ° F), dengan kenaikan yang lebih besar hingga sekitar 39.5 ° C (103.1 ° F) dikira sebagai "demam tinggi."
Contohnya, ketika kita menghidap selesema, kita mungkin demam ringan dan agak tidak selesa, menyebabkan banyak dari kita mencari ubat semula jadi atau ubat bebas.
Fevers tidak selalu menjadi petanda buruk; anda mungkin pernah mendengar bahawa demam ringan adalah petunjuk yang baik bahawa sistem imun anda menjalankan tugasnya. Tetapi demam bukan hanya hasil sampingan dari tindak balas imun kita.
Sebenarnya, ini sebaliknya: suhu badan yang tinggi mencetuskan mekanisme sel yang memastikan sistem imun mengambil tindakan yang sewajarnya terhadap virus atau bakteria yang menyinggung perasaan.
Oleh itu, kata penyelidik yang berasal dari dua institusi akademik di United Kingdom: University of Warwick di Coventry dan University of Manchester.
Penyelidik kanan Prof. David Rand dan Mike White mengetuai pasukan ahli matematik dan ahli biologi untuk memahami apa yang berlaku pada tahap sel ketika demam berlaku.
Penemuan mereka, yang baru-baru ini diterbitkan di PNAS, mendedahkan bahawa suhu badan yang lebih tinggi mendorong aktiviti protein tertentu yang, pada gilirannya, menukar gen yang bertanggungjawab untuk tindak balas imun tubuh hidup dan mati, seperti yang diperlukan.
Laluan isyarat sensitif suhu
Jalur isyarat yang disebut Nuclear Factor kappa B (NF-κB) memainkan peranan penting dalam tindak balas keradangan tubuh dalam konteks jangkitan atau penyakit.
NF-κB adalah protein yang membantu mengatur ekspresi gen dan pengeluaran sel-sel imun tertentu.
Protein ini bertindak balas terhadap kehadiran molekul virus atau bakteria dalam sistem, dan ketika itulah mereka mula menukar gen yang berkaitan dengan tindak balas imun hidup dan mati pada tahap sel.
Kegiatan NF-κB yang tidak terkawal telah dikaitkan dengan kehadiran penyakit autoimun seperti psoriasis, penyakit Crohn, dan artritis.
Para penyelidik menyatakan bahawa aktiviti NF-κB cenderung melambatkan semakin rendah suhu badan. Tetapi apabila suhu badan meningkat melebihi 37 ° C (98.6 ° F), ia cenderung menjadi lebih kuat.
Mengapa perkara ini berlaku? Jawapannya, mereka membuat hipotesis, mungkin dijumpai dengan melihat protein yang dikenali sebagai A20, yang dikodkan oleh gen dengan nama yang sama.
A20 kadang-kadang dipuji sebagai "penjaga pintu" tindak balas keradangan, dan protein mempunyai hubungan yang kompleks dengan jalur isyarat NF-κB.
NF-κB menghidupkan gen yang menghasilkan protein A20, tetapi protein, pada gilirannya, mengatur aktiviti NF-κB, sehingga lambat atau intensif.
Protein yang mengubah kereaktifan suhu
Para penyelidik yang terlibat dalam kajian baru itu bertanya-tanya apakah menyekat ekspresi gen A20 akan mempengaruhi cara NF-κB berfungsi.
Dan, yang pasti, mereka mendapati bahawa dengan ketiadaan protein A20, aktiviti NF-κB tidak lagi bertindak balas terhadap perubahan suhu badan, dan oleh itu aktivitinya tidak lagi meningkat sekiranya demam.
Penemuan ini mungkin juga berkaitan dengan turun naik suhu yang normal yang dialami oleh badan kita setiap hari, dan bagaimana ini boleh mempengaruhi tindak balas kita terhadap patogen.
Seperti yang dijelaskan oleh Prof Rand, jam badan kita mengatur suhu dalaman kita dan menentukan turun naik ringan - kira-kira 1.5 ° C (34.7 ° F) pada satu masa - semasa terjaga dan tidur.
Jadi, dia berkata, "[T] dia menurunkan suhu badan semasa tidur mungkin memberikan penjelasan menarik tentang bagaimana kerja shift, jet lag, atau gangguan tidur menyebabkan peningkatan penyakit radang."
Walaupun banyak gen yang ekspresinya diatur oleh NF-κB tidak sensitif terhadap suhu, para penyelidik mendapati bahawa gen tertentu - yang memainkan peranan penting dalam pengaturan keradangan dan yang mempengaruhi komunikasi sel - sebenarnya, bertindak balas secara berbeza terhadap suhu yang berbeza .
Bersama-sama, penemuan menunjukkan bahawa mengembangkan ubat untuk menargetkan mekanisme sensitif suhu pada tahap sel dapat membantu kita mengubah tindak balas keradangan badan apabila diperlukan.
"Kami telah lama mengetahui bahawa wabak selesema dan selesema cenderung menjadi lebih teruk pada musim sejuk ketika suhu lebih sejuk. Juga, tikus yang hidup pada suhu yang lebih tinggi kurang menderita radang dan barah. Perubahan ini sekarang dapat dijelaskan oleh perubahan tindak balas imun pada suhu yang berbeza. "
Prof Mike White
